Anasayfa
Nerden
Meslek
Yaş
Mesaj Sayısı
Karizma
Kayıt tarihi
tarafından ByKinGLorD Salı Şub. 03, 2009 11:20 amAlkol zehirlenmesi
ALKOLLER
Etanol: Etanol, ABD’de ve reçete edildiği bir çok bölgede en çok kullanılan ve de kötüye kullanımı en çok intoksikandır. Bira,tüketilen miktarı gözönüne alındığında en çok tüketilen 4.içecektir.(su,süt,kahve) son senelerde Amerika’da etanol tüketiminin%25’ini oluşturmaktadır. Distile edilmiş içecekler%40-50 etanol volümu içermektedir. Şarabın etanol volümü %2-6’dır.Ayrıca etanol, kolonyanın, ağız gargaralarının ve bazı ilaç preparatlarında da mevcuttur.
Etanol kullanımının medikal, psikiyatrik, sosyal, legal ve halk sağlığı kullanımları acil doktorlarınca iyi bilinmektedir. Acil departmanları intoksike kişiler için uygun bir ortam sağlanmalıdır. Bölgeye bağlı olarak etanol rastgele seçilmiş acil hastalarının %15-40’ının kanında tesbit edilmiştir. Acil hekimleri ve diğer servis uzmanları etanol bağımlılığı olan hastaların %50 ‘sini tesbit edememektedir. Alkolizmin tanısında Michiganalkol tarama testi önemlidir.
Patofizyoloji: Etanol, nöronal aktiviteyi inhibe eden bir sss depresanıdır. Bunu da hücre membranları üzerindeki etkisiyle gerçekleştirilir. Düşük kan konsatrasyonlarında genellikle davranışsalstimülasyon gözlenir. Etanolla benzodiazepinler ve barbtüratlar gibi sedatif hipnotikler arasında crosstolerans gerçekleşebilmektedir. Absorbsiyon özefagus ve ağızdan küçük bir oranda, mide ve kalın bağırsaktan orta oranda temel olarakta ince bağırsağın proksimal kısmında gerçekleşmektedir. Etanol metabolizmasındaki cinse bağlı farklar benzer dozda alındıktan sonra kadınlarda daha yüksek kan etanol seviyesi görülmesini açıklamaktadır. Kadınların etanol için dağılım hacmi(0,6 lt/kg) erkeklere göre (0,7 lt/kg) daha küçüktür ve daha düşük bir ilk geçiş(first pass) metabolizmasına sahiptir.Çünkü kadınların gastrik duvarlarında erkekler göre daha az alkol dehidrogenaz bulunmaktadır.
Alkolün kan konsatrasyonuna bağlı olarak %2-10’u ter, idrar ve akciğerler aracılığıyla atılmaktadır. Kalan kısım ise 2 pathways ile karaciğer ile asetaldehite çevrilmektedir. Hücrede NAD’ı kofaktör olarak kullanan sitozol alkol dehidrogenaz asetaldehid üretir. Bu da daha sonra aldehitdehidrogenaz tarafından metabolize edilir. 2. Pathway ise; klinik olarak kan etanol konsantrasyonlarında önem kazanır ve etanolun tekrozomal alkol oksidayzing sistemidir.
Klinik özellikler : Etanol intoksikasyonunun belirti ve bulguları; konuşma bozukluğu, histagmus, disinhibe davranışlar, sss depresyonu, azaltılmış motor koordinasyon ve kontrol. Etanole bağlı total perferal rezistanda azalma ve volum kaybı sonucunda her zamanki kan basıncında azalma yada hipertasiyon ve reflex taşikardi de gözlenebilir. Hipertansiyon bulunduğunda etanol intoksikasyonu dışındaki sebeplerde gözönüne alınmalıdır. Aakut intoksikasyondaki morbidite ve mortalite sıklıkla motorlu araç çarpışmalarına bağlı kazasal yaralanmalar sonucunda görülür.Buradaki sebep ise etnolün sebep muhakeme ve fiziksel yetenekteki azalmadır.
Toleras sebebiyle intoksikasyon derecesiyle kan alkol seviyesi zayıf bir korelasyon göstermektedir. Alkol alışkanlığı olmayan kişilerde 400-500
Mg/dl konsantrasyonlarda bile respiratuar depresyona bağlı ölüm görülebilirken bazı alkoliklerde 400mg/dl’de kan konsantrasyonu gibi minimul intosikasyosyonlarında görülmesi seyrek değildir. Bir çok yerde motorlu arç kullanmak için belirlene alkol intosikasyon dozu 100 yada 80mg/dl’de kabul edilmesine rağmen, 5mg/dl kadar küçük bir seviyenin bile engelleme yapabileceği gösterilmiştir.
Tedavi:
Akut alkol intoksikasyonunun tedavisi klinik stabilite sağlanana kadar gözlem ve eşlik eden yaralanma ve hastalıklara müdahaleden oluşur. Komplikasyon yaralanmaları veya medikal durumları değerlendirmek için dikkatli bir muayneye yapılmalıdır. Eğer başka bir anomali yoksa, hafif ve orta derecede intoksikasyon için etanol seviyesi gerekli değildir. Ama birçok enstitü etanol, metanol ve isopropranol için kan alkol seviyesi ölçümü önermektedir. Alkol seviye ölçümünün bir avantajında şüphe edilmeyen metanol ve isopropranol intoksikasyonu tespitidir. Her bir alkolün ölçümü spesifiktir ve birbirleriyle çapraz reaksiyon göstermez.Hipoglisemi, hasta başı ölçümüyle ekarte edilmelidir. Etanol aktivive chercoal’a bağlanmaz., yani başka adsorbahle bir madde alınmamışsa, kullanılması gereksizdir. Belirgin bir şekilde intoksikasyona uysa bile şiddetli sss depresyonu olan alkoliklerde tiamin verilmelidir. Nutrisyonel statü genellikle eksik olduğundan IV solusyon folat ve diğer vitaminler eklenir. Hafif ve sito derecede intoksikasyon olan hastalar genellikle IV yol gerektirmez ta ki volum kaybına bağlı klinik bulgular ortaya çıkmadıkça alkoliklerde genellikle glikojen düşük olduğundan IV %5 dextoz ve %9’luk NaCl içermelidir. Dikkatli ve seri gözlem önemlidir. Mental statüdeki bozulmalar etanol dışındaki sebeplere 2° olarak düşürülüyorsa bağımlılığı olmayan hastalar etanolü kandan saatte 15-20mg/dl hızla elimine ederlerken alkoliklerde bu hız saatte 25-35mg/dl’dir. Etanol alımına 2°sss depresyonu olan hastaların çoğunda acil servise başvurudan sonra geçen birkaç saat içinde iyileşme görülür. Ssolunum depresyonu, hipoventilasyon ve eğer şiddetliyse nadiren ileri havayolu müdehalesini gerektiren CO2 retansiyonuyla sonuçlanabi lir.Alkoliklere başka ilaç kullanıp kullanmadıkları da sorulmalıdır. Geçmişte etanolün yerine veya etanolle birlikte metilen ve etilen glikolde kullanılmaktay dı. Bugünse alkoliklerin en sıkı kullandıkları ilaç kokaindir. Bu ilaçların birlikte kullanılmasının çekiciliği koka-etilen gibi kokaine göre kokain rec’lerine 4OX daha fazla affiniteni olan ve dolayısıyla çok daha patent intoksikan olan retobolitlerle ilgilidir. 2 ilacı aynı anda kullanan kişilerde sadece kokain kulla nan kişilere göre ani ölüm hızı 2OX daha fazladır.(Etanol osmolol gap’in en sık sebebidir.)Metanol ve etilen glikolde daha büyük bir anyon gaplı wet.asidoz oluşur.
Atılım(Dispositilen):
Akut etanol intoksikasyonu olan hastalar nadiren sırf bu problemin tedavisi için hastaneye başvururlar.Ancak kanında yüksek düzeyde etanol olmasına rağmen klinik olarak ayık görünen hastalar problemyaratmaktadır.
ISOPROPRANOL:
Isopropranol (isopropil alkol) evlerde temizlikte kullanılır. Endüstride çözücü ve dezenfekte olarak kullanılır. (Antifreeze olarak ) Zehirlenme genellik le oral alımla olurken, az havalanan yerlerde inhalasyon yoluyla olabilir. Esas metaboliti asetandır. Ama metanol ve etilen glikolün metabolitleri gibi göz, böbrek, kardiak ve metabolik foksisiteye sebep olmaz. Isopropranol etanolün sss depresyonunda 2X daha fazla depresyon yapar ve vücutta kalış süresi etanole göre 2-4X daha fazladır. Bu özelliğinde dolayı alkolikler yada intihar teşebbü sünde bulunan kişiler tarafında nadiren kullanılır. Etanolde sonra en çok kullanı lan alkol isopropanoldur.Etanolden daha toxsik ama metanol ve etilen glikolden daha az toksiktir.
Patofifiyoloji: Berrak, uçucu, acı, yakıcı, aromatik kokulu bir likit. Akmdan sonra hızlıca absorbe olur. %80’i ilk 30 dk.’da tamamı ise 2 saat içinde absorbe olur.
Az ve klinik olarak önemsiz bir miktarda tükürük bezleri ve mide tarafından sekrete edilir. Böbrekler absorbe edilen dozun %20-50’sini değişme den atar ama esas metabolizmanın KC’de asetona dönüşümle olur. (Alkol detfaze ile) Aseton
AsetatFormikasitCO2 dönüşümü olur. Daha sonra hafif asidoz olabilir. Ancak metanol ve etilen glikolin tersine isopropanol ve metaboltlerine bağlı belirgin asdoz görülmez. Taksisitlerinin en önemli göstergesi katonemi ve katonüridir.(Kan glukoz seviyesi artırımında veya glukozuri olmadan) Bu özelliği, Etilen glikol ve metanolden ayımaya yardım eder. Yarılanma ömrü (etonol yokluğunda) 6-7 saat, asetonun yarılanma ömrü 22-28 saattir. Dolayısıyla uzamış semptomatolojinin sebebi asetonun yarılanma ömrünün uzun olmasıdır. Isopropanolun asetona metabolize oluşunu önlemek için etanol verilmez. %70’lik bir isopropanolun toksik dozu 1 ml/kg, yetişkindeki letol dozu 2-4ml/kg. 0,5ml/kg dozundan bile semtomlar ortaya çıkabilirken, totalde 1lt bile alımında survey rapor edilmiştir.Çocuklar özellikle duyarlıdır.3 defa yutkunmak bir miktarla bile semtomlar ortaya çıkarabilir.
Klinik Bulgular:
Semtomların başlaması 30-60dk. İçinde olur ve birkaç saat içinde pik yapar. Nistagmus genellikle vardır, şiddetli zehirlenme bulguları , erken başlangıçlı koma, solunum depresyonu ve hipotansiyondur. Masif injesyon periferik sd.’a 2°hipotansiyona sebep olur. Ciddi disritanller nadirdir. Gastrik irritasyonun 2°hemorojık gastrit erken dönemde görülür ve isopropanol injesyo nunun çarpıcı bir bulgusudur ve N/V, karın ağrısı ve üst GIS ---------sebep olur. Azalmış glukoneogeneze 2° hipoglisemi görülebilir. Daha az görülen komplikasyonlar; Hepatik disfonles, ATN, myoglobünüri, anemi, rabdonyoliz ve myogotidir. Nefeste temizlikte kullanılan alkollerin kokusu duyulduğunda, glukozüri ve hiperglisemi olmadan görülen ketonüri ve ketonemi ile ilişkili asidoz (ve artmış osmolol gap)varlığında intosikasyonundan şüphelenmelidir. Eğer asidoz varsa hafiftir.
Tedavi:
İntoksikasyonda şüphelendiğinde IV yol açılmalı, kan glukozu bakılmalı ve endi kasyon varsa tiamin ve naloxon verilmelidir. Sss veya solunum depresyonu açısından hasta monitörize edilmelidir. Isopropanol hızlı absorbe olduğundan gastrik lavajın yararı yoktur. Aktif kömür ısopropanolu zayıf bağladığından gerekli değildir.
Ciddi şekilde etkilenmiş hastalarda entübasyon ve solunum desteğine ihtiyaç vardır. Hipotansiyon genellikle IV sıvı yüklenmesine cevap verir. Şiddetli vakalarda pressor madde desteği gerekir. Şiddetli hemorojik gastrit varsa kas transfüzyonu endikedir. Asidoz genellikle hafif olduğundan, önemli bir asidozla karşılaşıldığında buna neden olabilecek diğer nedenler araştırılmalıdır. Örneğin eğer hasta hipotansifselaktik asidoz düşürülmelidir. Hhemodinamik instabiliteye neden olan klasik tedaviye cevap vermeyen hipotansiyonda ve ispropanol seviyesi 400ml/dl olduğu durumlarda hemodiyaliz endikedir. Böylece hem ispropanol hem de aseton elimine edilir. Periton diyalizi daha az etkilidir. Letarjisi veya uzamış sss depresyonu olan hastalar hospitalize edilmelidir. 6-8 saat asemtomatik kalan hastalar taburcu edilebilir, danışma hizmeti sunulmak yada psikiatrik değerlendirme yapılmalıdır.
METANOL:
Odun ispirtosu olarak bilinir. Bboya çıkarıcıların intifreeze içinde bulunur. Odun distilasyonu ile elde edilir. Zehirlenmesi genellikle ya viskiye karışmasıyla kazara ya da bilinçli olarak intihar için kullanılır. Metanol toksisitesi 2 toksik metabulitin oluşmasına dayanır: Formoldehit ve formik asit. Bu noktadan hareketle tedavi strateji leri bu metabulitlerin oluşmasını engellemeye yada onların vücuttan uzaklaştırılmasına dayanır.
ALKOLLER
Etanol: Etanol, ABD’de ve reçete edildiği bir çok bölgede en çok kullanılan ve de kötüye kullanımı en çok intoksikandır. Bira,tüketilen miktarı gözönüne alındığında en çok tüketilen 4.içecektir.(su,süt,kahve) son senelerde Amerika’da etanol tüketiminin%25’ini oluşturmaktadır. Distile edilmiş içecekler%40-50 etanol volümu içermektedir. Şarabın etanol volümü %2-6’dır.Ayrıca etanol, kolonyanın, ağız gargaralarının ve bazı ilaç preparatlarında da mevcuttur.
Etanol kullanımının medikal, psikiyatrik, sosyal, legal ve halk sağlığı kullanımları acil doktorlarınca iyi bilinmektedir. Acil departmanları intoksike kişiler için uygun bir ortam sağlanmalıdır. Bölgeye bağlı olarak etanol rastgele seçilmiş acil hastalarının %15-40’ının kanında tesbit edilmiştir. Acil hekimleri ve diğer servis uzmanları etanol bağımlılığı olan hastaların %50 ‘sini tesbit edememektedir. Alkolizmin tanısında Michiganalkol tarama testi önemlidir.
Patofizyoloji: Etanol, nöronal aktiviteyi inhibe eden bir sss depresanıdır. Bunu da hücre membranları üzerindeki etkisiyle gerçekleştirilir. Düşük kan konsatrasyonlarında genellikle davranışsalstimülasyon gözlenir. Etanolla benzodiazepinler ve barbtüratlar gibi sedatif hipnotikler arasında crosstolerans gerçekleşebilmektedir. Absorbsiyon özefagus ve ağızdan küçük bir oranda, mide ve kalın bağırsaktan orta oranda temel olarakta ince bağırsağın proksimal kısmında gerçekleşmektedir. Etanol metabolizmasındaki cinse bağlı farklar benzer dozda alındıktan sonra kadınlarda daha yüksek kan etanol seviyesi görülmesini açıklamaktadır. Kadınların etanol için dağılım hacmi(0,6 lt/kg) erkeklere göre (0,7 lt/kg) daha küçüktür ve daha düşük bir ilk geçiş(first pass) metabolizmasına sahiptir.Çünkü kadınların gastrik duvarlarında erkekler göre daha az alkol dehidrogenaz bulunmaktadır.
Alkolün kan konsatrasyonuna bağlı olarak %2-10’u ter, idrar ve akciğerler aracılığıyla atılmaktadır. Kalan kısım ise 2 pathways ile karaciğer ile asetaldehite çevrilmektedir. Hücrede NAD’ı kofaktör olarak kullanan sitozol alkol dehidrogenaz asetaldehid üretir. Bu da daha sonra aldehitdehidrogenaz tarafından metabolize edilir. 2. Pathway ise; klinik olarak kan etanol konsantrasyonlarında önem kazanır ve etanolun tekrozomal alkol oksidayzing sistemidir.
Klinik özellikler : Etanol intoksikasyonunun belirti ve bulguları; konuşma bozukluğu, histagmus, disinhibe davranışlar, sss depresyonu, azaltılmış motor koordinasyon ve kontrol. Etanole bağlı total perferal rezistanda azalma ve volum kaybı sonucunda her zamanki kan basıncında azalma yada hipertasiyon ve reflex taşikardi de gözlenebilir. Hipertansiyon bulunduğunda etanol intoksikasyonu dışındaki sebeplerde gözönüne alınmalıdır. Aakut intoksikasyondaki morbidite ve mortalite sıklıkla motorlu araç çarpışmalarına bağlı kazasal yaralanmalar sonucunda görülür.Buradaki sebep ise etnolün sebep muhakeme ve fiziksel yetenekteki azalmadır.
Toleras sebebiyle intoksikasyon derecesiyle kan alkol seviyesi zayıf bir korelasyon göstermektedir. Alkol alışkanlığı olmayan kişilerde 400-500
Mg/dl konsantrasyonlarda bile respiratuar depresyona bağlı ölüm görülebilirken bazı alkoliklerde 400mg/dl’de kan konsantrasyonu gibi minimul intosikasyosyonlarında görülmesi seyrek değildir. Bir çok yerde motorlu arç kullanmak için belirlene alkol intosikasyon dozu 100 yada 80mg/dl’de kabul edilmesine rağmen, 5mg/dl kadar küçük bir seviyenin bile engelleme yapabileceği gösterilmiştir.
Tedavi:
Akut alkol intoksikasyonunun tedavisi klinik stabilite sağlanana kadar gözlem ve eşlik eden yaralanma ve hastalıklara müdahaleden oluşur. Komplikasyon yaralanmaları veya medikal durumları değerlendirmek için dikkatli bir muayneye yapılmalıdır. Eğer başka bir anomali yoksa, hafif ve orta derecede intoksikasyon için etanol seviyesi gerekli değildir. Ama birçok enstitü etanol, metanol ve isopropranol için kan alkol seviyesi ölçümü önermektedir. Alkol seviye ölçümünün bir avantajında şüphe edilmeyen metanol ve isopropranol intoksikasyonu tespitidir. Her bir alkolün ölçümü spesifiktir ve birbirleriyle çapraz reaksiyon göstermez.Hipoglisemi, hasta başı ölçümüyle ekarte edilmelidir. Etanol aktivive chercoal’a bağlanmaz., yani başka adsorbahle bir madde alınmamışsa, kullanılması gereksizdir. Belirgin bir şekilde intoksikasyona uysa bile şiddetli sss depresyonu olan alkoliklerde tiamin verilmelidir. Nutrisyonel statü genellikle eksik olduğundan IV solusyon folat ve diğer vitaminler eklenir. Hafif ve sito derecede intoksikasyon olan hastalar genellikle IV yol gerektirmez ta ki volum kaybına bağlı klinik bulgular ortaya çıkmadıkça alkoliklerde genellikle glikojen düşük olduğundan IV %5 dextoz ve %9’luk NaCl içermelidir. Dikkatli ve seri gözlem önemlidir. Mental statüdeki bozulmalar etanol dışındaki sebeplere 2° olarak düşürülüyorsa bağımlılığı olmayan hastalar etanolü kandan saatte 15-20mg/dl hızla elimine ederlerken alkoliklerde bu hız saatte 25-35mg/dl’dir. Etanol alımına 2°sss depresyonu olan hastaların çoğunda acil servise başvurudan sonra geçen birkaç saat içinde iyileşme görülür. Ssolunum depresyonu, hipoventilasyon ve eğer şiddetliyse nadiren ileri havayolu müdehalesini gerektiren CO2 retansiyonuyla sonuçlanabi lir.Alkoliklere başka ilaç kullanıp kullanmadıkları da sorulmalıdır. Geçmişte etanolün yerine veya etanolle birlikte metilen ve etilen glikolde kullanılmaktay dı. Bugünse alkoliklerin en sıkı kullandıkları ilaç kokaindir. Bu ilaçların birlikte kullanılmasının çekiciliği koka-etilen gibi kokaine göre kokain rec’lerine 4OX daha fazla affiniteni olan ve dolayısıyla çok daha patent intoksikan olan retobolitlerle ilgilidir. 2 ilacı aynı anda kullanan kişilerde sadece kokain kulla nan kişilere göre ani ölüm hızı 2OX daha fazladır.(Etanol osmolol gap’in en sık sebebidir.)Metanol ve etilen glikolde daha büyük bir anyon gaplı wet.asidoz oluşur.
Atılım(Dispositilen):
Akut etanol intoksikasyonu olan hastalar nadiren sırf bu problemin tedavisi için hastaneye başvururlar.Ancak kanında yüksek düzeyde etanol olmasına rağmen klinik olarak ayık görünen hastalar problemyaratmaktadır.
ISOPROPRANOL:
Isopropranol (isopropil alkol) evlerde temizlikte kullanılır. Endüstride çözücü ve dezenfekte olarak kullanılır. (Antifreeze olarak ) Zehirlenme genellik le oral alımla olurken, az havalanan yerlerde inhalasyon yoluyla olabilir. Esas metaboliti asetandır. Ama metanol ve etilen glikolün metabolitleri gibi göz, böbrek, kardiak ve metabolik foksisiteye sebep olmaz. Isopropranol etanolün sss depresyonunda 2X daha fazla depresyon yapar ve vücutta kalış süresi etanole göre 2-4X daha fazladır. Bu özelliğinde dolayı alkolikler yada intihar teşebbü sünde bulunan kişiler tarafında nadiren kullanılır. Etanolde sonra en çok kullanı lan alkol isopropanoldur.Etanolden daha toxsik ama metanol ve etilen glikolden daha az toksiktir.
Patofifiyoloji: Berrak, uçucu, acı, yakıcı, aromatik kokulu bir likit. Akmdan sonra hızlıca absorbe olur. %80’i ilk 30 dk.’da tamamı ise 2 saat içinde absorbe olur.
Az ve klinik olarak önemsiz bir miktarda tükürük bezleri ve mide tarafından sekrete edilir. Böbrekler absorbe edilen dozun %20-50’sini değişme den atar ama esas metabolizmanın KC’de asetona dönüşümle olur. (Alkol detfaze ile) Aseton
AsetatFormikasitCO2 dönüşümü olur. Daha sonra hafif asidoz olabilir. Ancak metanol ve etilen glikolin tersine isopropanol ve metaboltlerine bağlı belirgin asdoz görülmez. Taksisitlerinin en önemli göstergesi katonemi ve katonüridir.(Kan glukoz seviyesi artırımında veya glukozuri olmadan) Bu özelliği, Etilen glikol ve metanolden ayımaya yardım eder. Yarılanma ömrü (etonol yokluğunda) 6-7 saat, asetonun yarılanma ömrü 22-28 saattir. Dolayısıyla uzamış semptomatolojinin sebebi asetonun yarılanma ömrünün uzun olmasıdır. Isopropanolun asetona metabolize oluşunu önlemek için etanol verilmez. %70’lik bir isopropanolun toksik dozu 1 ml/kg, yetişkindeki letol dozu 2-4ml/kg. 0,5ml/kg dozundan bile semtomlar ortaya çıkabilirken, totalde 1lt bile alımında survey rapor edilmiştir.Çocuklar özellikle duyarlıdır.3 defa yutkunmak bir miktarla bile semtomlar ortaya çıkarabilir. Klinik Bulgular:
Semtomların başlaması 30-60dk. İçinde olur ve birkaç saat içinde pik yapar. Nistagmus genellikle vardır, şiddetli zehirlenme bulguları , erken başlangıçlı koma, solunum depresyonu ve hipotansiyondur. Masif injesyon periferik sd.’a 2°hipotansiyona sebep olur. Ciddi disritanller nadirdir. Gastrik irritasyonun 2°hemorojık gastrit erken dönemde görülür ve isopropanol injesyo nunun çarpıcı bir bulgusudur ve N/V, karın ağrısı ve üst GIS ---------sebep olur. Azalmış glukoneogeneze 2° hipoglisemi görülebilir. Daha az görülen komplikasyonlar; Hepatik disfonles, ATN, myoglobünüri, anemi, rabdonyoliz ve myogotidir. Nefeste temizlikte kullanılan alkollerin kokusu duyulduğunda, glukozüri ve hiperglisemi olmadan görülen ketonüri ve ketonemi ile ilişkili asidoz (ve artmış osmolol gap)varlığında intosikasyonundan şüphelenmelidir. Eğer asidoz varsa hafiftir.
Tedavi:
İntoksikasyonda şüphelendiğinde IV yol açılmalı, kan glukozu bakılmalı ve endi kasyon varsa tiamin ve naloxon verilmelidir. Sss veya solunum depresyonu açısından hasta monitörize edilmelidir. Isopropanol hızlı absorbe olduğundan gastrik lavajın yararı yoktur. Aktif kömür ısopropanolu zayıf bağladığından gerekli değildir.
Ciddi şekilde etkilenmiş hastalarda entübasyon ve solunum desteğine ihtiyaç vardır. Hipotansiyon genellikle IV sıvı yüklenmesine cevap verir. Şiddetli vakalarda pressor madde desteği gerekir. Şiddetli hemorojik gastrit varsa kas transfüzyonu endikedir. Asidoz genellikle hafif olduğundan, önemli bir asidozla karşılaşıldığında buna neden olabilecek diğer nedenler araştırılmalıdır. Örneğin eğer hasta hipotansifselaktik asidoz düşürülmelidir. Hhemodinamik instabiliteye neden olan klasik tedaviye cevap vermeyen hipotansiyonda ve ispropanol seviyesi 400ml/dl olduğu durumlarda hemodiyaliz endikedir. Böylece hem ispropanol hem de aseton elimine edilir. Periton diyalizi daha az etkilidir. Letarjisi veya uzamış sss depresyonu olan hastalar hospitalize edilmelidir. 6-8 saat asemtomatik kalan hastalar taburcu edilebilir, danışma hizmeti sunulmak yada psikiatrik değerlendirme yapılmalıdır.
METANOL:
Odun ispirtosu olarak bilinir. Bboya çıkarıcıların intifreeze içinde bulunur. Odun distilasyonu ile elde edilir. Zehirlenmesi genellikle ya viskiye karışmasıyla kazara ya da bilinçli olarak intihar için kullanılır. Metanol toksisitesi 2 toksik metabulitin oluşmasına dayanır: Formoldehit ve formik asit. Bu noktadan hareketle tedavi strateji leri bu metabulitlerin oluşmasını engellemeye yada onların vücuttan uzaklaştırılmasına dayanır.
